6月20日下午2：30，尊龙凯时“走进临床，亲近基础”系列活动邀请了尊龙凯时引进人才、肺发育相关疾病联合实验室副研究员何骅进行学术报告，该活动在尊龙凯时锦江院区小儿呼吸免疫科示教室举行，并于腾讯会议同步直播。会议由尊龙凯时科技部部长林玲主持，小儿呼吸免疫科陈莉娜主任等及科室中青年学术骨干参加了线下讲座。

   何骅副研究员是本院近期引进的优秀科研人才，是尊龙凯时与复旦大学生命科学院肺发育与相关疾病联合实验室Co-PI，目前主要利用小鼠遗传学、类器官模型等，探寻肺泡细胞在发育与损伤修复中细胞分化与细胞间相互作用的分子机制，已在JCI Insight、PLoS Genetics 等知名期刊发表论文多篇。

   首先，科技部林玲主任强调，系列学术活动由“走进基础，亲近临床”向“走进临床，亲近基础”灵活转化，让基础研究的科研人员，深入临床科室，聆听在医生们在临床一线工作时产生的科学研究问题，同时提供研究思路、技术手段等解决问题的方法，建立深度合作。在本次讲座中何骅副研究员以“Decoding molecular mechanisms controlling lung morphogenesis”为题总结他近年来在研究中取得的重要成果——胚胎期与围生期肺泡发育的重要调节机制，并提出在未来的研究计划。

 何骅副研究员通过两个研究内容分享了基因敲除小鼠在基础研究中的实际应用：1.利用Ext1基因敲除小鼠观察到FGF10在肺组织中广泛表达， ERK染色确定了FGF信号在上皮中的过度激活，利用Q-PCR证实FGF10过度激活对shh的下游基因的明显抑制。利用体外器官培养发现shh部分介导分支障碍。在突变肺中重新激活 SHH 信号可以挽救尖端扩张表型并减弱 FGF 信号。在肺发育的过程中，上皮的Heparan sulfate调控了shh蛋白的切割，活化的shh蛋白抑制FGF10，进而促进肺泡上皮的分支发育。2.肺成纤维细胞是肺泡化的主要驱动力，弹力蛋白为肺泡提供张力。IGF1 受体基因可能参与肺泡发育的过程，Igf1r 缺失导致肺泡简单化。研究也提示IGF-1/IGFBP-3能抑制重症BPD发生， IGF能逆转组织学的BPD。利用Gil1-CreER小鼠研究成纤维细胞在生后肺发育中的影响，构建成纤维细胞中特异性敲除IGF1R的模型，缺失IGF1R的小鼠出现肺泡简单化。最终证实了IGF1R可能调控了肌成纤维的收缩功能。何骅副研究员在后续工作中将致力于肺泡上皮发育的表观遗传学调控机制研究。

本次讲座结束后，周斌研究员对报告内容进行总结，小儿呼吸免疫科陈莉娜主任介绍本院小儿呼吸免疫科的主要病种和目前研究方向，与何骅、孙菲副研究员进行热烈交流，初步建立后续合作方向。本次的专题讲座，进一步拉近科学研究与临床工作的距离，助力临床科室科研的高效发展，加强基础科学研究的转化潜力。